孤独症是一种儿童身边的常见疾病，并且这种疾病的发病率是极高的，每年都会新增很多例该病的患者，因为患上了孤独症，很多的患儿都会选择逃避的方式，并且自己躲藏起来，究竟是什么样的原因引起了小儿孤独症的出现呢。
　　
　　孤独症伴随染色体异常者最多见脆性X综合征，孤独症男孩比女孩约有2%~5%伴脆性X，而男孩有脆性X者中，至少有15%符合DSM-III标准之婴儿孤独症，另外还有一些散在的其他染色体异常见于孤独症。
　　
　　现已证实单卵双胎的同病率很高，但并非100%，双卵双胎仅低于10%;单卵双胎虽然同病率高，但疾病程度可以显著不同，说明环境对遗传有影响。原发性孤独症家族再次出生孤独症的再现风险除较一般家族高出3%~7%，即使如此，仍低于孟氏单基因遗传家族25%或50%之再风险，因此孤独症可能是由多基因，可能三种基因所控制的疾病，各家系遗传方式不同，包括多基因显性、隐性遗传等，显性遗传家系绝大多数由父方遗传。
　　
　　已经证实环境可以改变原发性孤独症的表型：约有30%孤独症小儿的父母发现其婴儿或幼儿正在经历社会交往、口头非口头交流、游戏及认知方面的严重下降趋势，很少有运动倒退，但多出现刻板动作。
　　
　　一般平均倒退年龄为18~24个月，极少数可在学龄前甚至学龄期（即整合功能障碍病），学龄期开始发病者预后差。倒退可表现为急性或在数周或数月中进行性发展。虽然倒退的发生并未找到肯定的促发因素，但确有一些患儿在发生倒退前过环境刺激因素，诸如患病、外伤、突然失去母爱，不适应新环境等等。有作者认为，对于环境应激是否易感也是由遗传决定的。
　　
　　通过以上的叙述，可以明显看出孤独症儿童的许多特征都与哈特曼所说的脆弱心理界线者很相似，比如孤独症儿童通常在感知方面异常，在某些方面尤其是艺术上具有很高的天赋，经常对自我没有明确的概念，不会正确使用“你”“我”“他”等人称代词，对周围的世界也通常没有正确的感应，许多具有睡眠障碍，所有这些与哈特曼所谈的脆弱心理界线者都有许多的共通之处。因此，我们可以设想孤独症儿童也许正是一群心理界线脆弱者，遗传生物学因素为他们以后病症的发生埋下了种子，使得他们的心理相对地脆弱、敏感而容易受到伤害，加之后天的成长教育环境不利，尤其是在1-3岁这个心理社会发展的基础阶段，没有得到足够的关注与照料，这种后天的缺乏支持与鼓励便促成了孤独症的发生。这种解释既符合马克思主义的科学原理，而且也恰好与近年来日本某些专家学者的观点不谋而合。
　　
　　了解了上面的内容以后，朋友们清楚的认识到了小儿孤独症的病因有哪些了，我们要去认真的了解小儿孤独症这种疾病，不要让这种疾病的出现来影响到孩子的身心健康，生活当中我们要多去了解孩子的心理，并且多给孩子关爱。
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